L’ ematocrito (HCT) è un parametro clinico estremamente variabile e molti fattori ne possono modificare il valore. 

E’ nota da tempo l’ influenza della postura: la posizione eretta aumenta HCT fino al 10% rispetto alla posizione supina (9,27,33), così come variando l’ inclinazione corporea si modificano sensibilmente il volume plasmatico (PV) e di conseguenza HCT (30). 
Da ciò si può ritenere che rimanere seduti a lungo, come in occasione di viaggi in auto o in aereo, possa modificare sensibilmente HCT. 

Diverse situazioni di stress modificano l’ ematocrito: 

- Uno sforzo intenso, anche breve (12,13,14,15,32) determina aumenti di HCT (+ 5-10%) a causa probabilmente dell’ aumento della pressione arteriosa, con conseguente modifica dell’ equilibrio di Starling e riduzione del PV. Allo stesso modo potrebbero agire uno stato emotivo o di paura. 

- Uno sforzo prolungato come una gara ciclistica o una maratona è in grado di determinare notevoli variazioni di PV e HCT nelle ore e nei giorni successivi (10,37,39). Una corsa ciclistica a tappe, così come allenamenti intensi e ripetuti modificano sensibilmente e transitoriamente HCT (38), che dunque risente degli allenamenti e/o gare effettuati nei giorni precedenti la misurazione. 

- L’esposizione al caldo (27,31,32) provoca una netta riduzione di PV, con conseguente aumento di HCT, a causa della disidratazione. 

- L’ acuta esposizione al freddo (28) riduce PV e aumenta HCT a causa 
dell’ aumento delle resistenze periferiche e dunque della pressione arteriosa. Il semplice raffreddamento della pelle causa emoconcentrazione (36), con aumento di HCT. 

Gli atleti allenati possiedono una massa eritrocitaria (RCV) superiore del 15% rispetto ai controlli (10,20), ma anche un aumento di PV del 19-28%, secondo lo sport praticato (20,22). Poiché l’ aumento di PV supera quello di RCV, risulta che l’ ematocrito degli atleti allenati è mediamente più basso rispetto ai controlli (20,21,34). 

Tre settimane d’allenamento al cicloergometro, cinque volte la settimana, per soli 45’ il giorno sono state sufficienti a produrre un aumento medio di PV di 420 ml e della massa eritrocitaria di 280 ml, con nette variazioni di HCT (40). 

Una situazione di detraining (riposo forzato per infortunio, malattia, viaggi o altro) può far aumentare HCT del 4-8% in pochi giorni (10,11,21); poiché RCV è aumentato negli atleti (20), una brusca interruzione degli allenamenti può manifestare valori di HCT più alti della “norma”. 

HCT, così come la concentrazione d’emoglobina, possono presentare nello stesso soggetto variazioni anche superiori al 15% in relazione all’ orario del prelievo (41,42,43). 

L’ applicazione prolungata del laccio emostatico fa aumentare HCT: tre minuti di laccio aumentano HCT di 3.9 punti (9). Anche il diametro dell’ ago utilizzato e la posizione dello stesso all’ interno della vena (appoggiato “a parete” o situato nel centro del lume del vaso) possono influenzare la misurazione di HCT. 

La misurazione dell’ ematocrito con apparecchiature automatiche (tipo Coulter Counter) si presta ad errori in relazione soprattutto all’ operazione di calibrazione o taratura, che di solito non è ripetuta giornalmente e che non sempre è effettuata utilizzando standard per valori alti. 

Studi retrospettivi riportano valori alti di HCT superiori al 50% nel 10% circa degli atleti allenati (29,44,45). 

Popolazioni che vivono in altitudine hanno valori di molto superiori, fino ad oltrepassare largamente il 60% di ematocrito in coloro che vivono a 4000 metri (1,2,19,23). Valori simili sono raggiunti da europei che soggiornino alla stessa altezza per un tempo sufficientemente lungo (3). Un gruppo di elicotteristi italiani valutato dal prof. Cerretelli (3) mostrava un valore medio di HCT del 55%. 

Queste osservazioni dimostrano che il nostro codice genetico e il nostro corpo prevedono la possibilità di adattarsi a funzionare con ematocriti molto più alti di 50%. La produzione naturale di EPO aumenta durante un soggiorno in quota di 3-10 volte o più rispetto al livello del mare (4,5,16), raggiungendo in poche ore concentrazioni nel sangue anche molto superiori a quelle misurate in soggetti sani che hanno assunto dosi farmacologiche di EPO sintetica sotto controllo medico (6,24,25). 
In severe forme di anemia la concentrazione plasmatici di EPO può superare 100 volte la concentrazione normale (7,26). 

Si afferma che oltre il 50% di HCT la viscosità ematica aumenta in misura rilevante: se questo è vero in vitro, non necessariamente vale all’ interno di un sistema elastico qual è il nostro apparato vascolare; né sono completamente conosciuti quali meccanismi di compensazione il nostro corpo sia in grado di mettere in atto (7,8). 

L’ ematocrito è dunque utile ed utilizzabile come parametro a tutela della salute dell’ atleta, al fine di limitare il rischio di “abusi” farmacologici e non. 

Ma non può essere utilizzato da solo per provare fatti di doping, in quanto è un parametro troppo influenzabile da fattori esterni ed estranei al doping. 

- Bibliografia - 

1) J. APPL. PHYSIOL. , 51(6): 1411-1416, 1981 
2) RESPIRATION PHYSIOLOGY, 61: 197-208, 1985 
3) MANUALE DI FISIOLOGIA DELLO SPORT E DEL LAVORO MUSCOLARE, di Paolo Cerretelli. Soc. Ed. Universo, Roma, 1990. Pag. 409 
4) AM. J. PHYSIOL. , 266: R756-R764, 1994 
5) J. APPL. PHYSIOL. , 59(2): 360-364, 1985 
6) MED. SCI. SPORTS EXERC. , 27(11): 1569-1576, 1995 
7) HEMATOLOGY, 5th Ed. Williams. McGraw-Hill. Pag. 445-446 
8) BLOOD, 31(3): 332-343, 1968 
9) LA TRASFUSIONE DEL SANGUE IN MEDICINA CLINICA, di P.L. Mollison, Ed. Piccin. Pag 82-83 
10) EUR. J. APPL.PHYSIOL. , 63 : 463-466, 1991 
11) J. APPL. PHYSIOL. , 60(1) : 95-99, 1986 
12) MED. SCI. SPORTS EXERC. , 31(6): 800-808, 1999 
13) MED. SCI. SPORTS EXERC. , 22(2): 250-256, 1990 
14) EUR. J. APPL. PHYSIOL. , 58: 53-61, 1988 
15) J. APPL. PHYSIOL. , 87(1): 175-182, 1999 
16) J. APPL. PHYSIOL. , 75(4): 1696-1701, 1993 
17) J. APPL. PHYSIOL. , 32(1): 54-58, 1972 
18) J. APPL. PHYSIOL. , 68(3): 1186-1194, 1990 
19) J. APPL. PHYSIOL. , 66(4): 1561-1569, 1989 
20) EUR. J. APPL. PHYSIOL. , 79: 244-250, 1999 
21) J. APPL. PHYSIOL. , 48(4) : 665-669, 1980 
22) INT. J. SPORTS MED. , 20: 149-153, 1999 
23) BLOOD, 33(5): 668-676, 1969 
24) MED. SCI. SPORTS EXERC. , 31(5): 639-645, 1999 
25) BR. J. CLIN. PHARMACOL. , 42: 355-364, 1996 
26) EUR. J. CLIN.INVEST. , 19 : 117-127, 1989 
27) EUR. J. APPL. PHYSIOL. , 80: 1-8, 1999 
28) EUR. J. APPL. PHYSIOL. , 64: 244-249, 1992 
29) INT. J. SPORTS. MED. , 36th German Congress of Sports Medicine and Prevention, 1999; 20 sup. 1: A-069 e A-074, 1999 
30) J. APPL. PHYSIOL. , 78(4) : 1369-1373, 1995 
31) J. APPL. PHYSIOL. , 57(4) : 1018-1023, 1984 
32) J. APPL. PHYSIOL. , 37(4) : 521-525, 1974 
33) J. APPL. PHYSIOL. , 45(3) : 414-418, 1978 
34) INT. J. SPORTS. MED. , 36th German Congress of Sports Medicine and Prevention, 1999; 20 sup. 1: A-067, 1999 
35) EUR. J. APPL. PHYSIOL. ,, 80: 353-359, 1999 
36) J. APPL. PHYSIOL. , 54(2): 515-523, 1983 
37) EUR. J. APPL. PHYSIOL. , 73: 49-55, 1996 
38) MED. SCI. SPORTS EXERC. , 31(5): S324 n° 1623, 1999 
39) MED. SCI. SPORTS EXERC. , 22(5) : 581-587, 1990 
40) EUR. J. APPL. PHYSIOL. , 57: 490-498, 1988 
41) BRIT. J. HAEMAT. , 3: 117-123, 1957 
42) AM. J. CLIN. PATHOL. , 69: 48-54, 1977 
43) J. CLIN. CHEM. CLIN.BIOCHEM. , 69-76, 1985 
44) INT. J. SPORTS. MED. , 20: 538-541, 1999 
45) INT. J. SPORTS. MED. , 21: 380-385, 2000